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其次，简而言之，抑制该靶点不仅疏通了神经元的信息传递通道（钙动力学），还加固了大脑的硬件设施（突触结构），从而精准挽救了认知功能。
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此外，总结总体而言，ALKBH3-m1A-PINK1轴既可能是早期线粒体功能障碍的诊断生物标志物，也是一个极具前景的潜在治疗靶点。作者的数据提示ALKBH3还可能影响Tau蛋白磷酸化，这表明它可能是更广泛的阿尔茨海默病致病级联反应的潜在调节因子。，这一点在超级工厂中也有详细论述
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